Resumen del artículo

Presentaci贸n de pacientes y discusi贸n

Horacio A. Repetto

El taller comienza describiendo el mecanismo por el cual la descompensaci贸n de la diabetes genera una hiperton铆a del LEC y diuresis osm贸tica que llevan a contracci贸n de volumen; acidosis metab贸lica por balance positivo de ceto谩cidos y 谩cido l谩ctico que con la expansi贸n con soluciones de ClNa y eliminaci贸n de aniones de ceto谩cidos por orina puede convertirse en hiperclor茅mica; y la depleci贸n de K, que por translocaci贸n y falta de excreci贸n
renal puede presentarse con hiperkalemia. Se presenta un paciente y se analizan las 4 variables: 1) volumen, 2) tonicidad,3) acidosis metab贸lica y 4) diskalemia.
En 2潞. lugar se presenta un paciente con acidosis metab贸lica hiperclor茅mica y se analiza la respuesta renal y las alteraciones de otros sistemas.
Por 煤ltimo se presenta un paciente con alcalosis metab贸lica con p茅rdida de Cl por sudor, analizando los datos de desequilibrio 谩cido-base y
la respuesta renal.


Summary

The workshop starts with a review of the pathogenesis of diabetic decompensation. The generation of LEC hypertonia and osmotic diuresis leads to hypertonic dehydration. Special emphasis is put in the fact that the high levels of glucose - an osmotically active solute - should be considered in analyzing the LEC tonicity. Metabolic acidosis develops due to increased generation of ketoacids and lactic acid and decreased urinary excretion. After rehydration with Na Cl solutions and excretion of the ketoacids anions, a hyperchloremic component may appear. The K depletion is explained by the increased urinary excretion, but the reasons for the presentation of hyperkalemia - translocation and decreased renal perfusion - are mentioned.
Data of a patient are discussed and the 4 variables are analyzed: 1)volume, 2) tonicity, 3) metabolic acidosis and 4) diskalemia. Secondly, a patient with hyperchloremic metabolic acidosis is discussed and the renal response and the other metabolic problems are analyzed.
Finally, data of a patient with metabolic alkalosis and sweat chloride losses are analyzed, reviewing the renal response.




< Volver