Introducción. La alteración glomerular está invariablemente presente entre las causas más frecuentes de enfermedad renal crónica terminal. Si bien la proteinuria por sí misma advierte sobre la presencia de daño glomerular, es un biomarcador tardío, ya que en general traduce un daño estructural que, aún en los casos en que pudiese ser contenida farmacológicamente, se acompañará de una peor función renal. La podocitopenia glomerular es un determinante irreversible de obliteración glomerular, ya que el podocito carece de la capacidad de dividirse. Advertir la presencia de podocitos urinarios podría abrir un nuevo capítulo en el enfoque clínico de las glomerulopatías y establecer un camino más temprano o específico de progresión que la proteinuria. Primer objetivo: Confirmar la presencia fisiológica de podocitos urinarios en pacientes controles. Segundo objetivo: Identificar podocitos urinarios en un cohorte de pacientes con glomerulopatías primarias o secundarias al momento del diagnóstico y previa al tratamiento correspondiente y sugerir su significancia y potenciales aplicabilidades clínicas.



Métodos. Estudio prospectivo, controlado, observacional. Se incluyeron 19 controles (Grupo A) y 33 pacientes adultos con glomerulopatías primarias y secundarias (Grupo B) y se compararon en base a las siguientes variables: Edad, género, hipertensión arterial, diabetes mellitus, podocituria por 10 campos x20, clearance de creatinina estimado por MDRD-4 y proteinuria. Luego se subdividió el Grupo B en base al grado de podocituria: Grupo B1 (podocituria < Grupo A, n=10) y Grupo B2 (podocituria > Grupo A, n=23). Se agregaron a las variables anteriores: Podocituria/100 mL de orina; podocituria/g creatininuria; porcentaje de atrofia tubular, fibrosis intersticial, esclerosis glomerular según biopsia renal. Estudio estadístico: Los resultados se expresan como medianas y rangos. Se consideran diferencias significativas si p < 0.05.



Resultados. Grupo A vs Grupo B no fueron diferentes respecto a la edad ni género, y lo fueron respecto a todas las demás variables. Podocituria Grupo A vs Grupo B: 0.36 (rango: 0-0.92 vs 0.53 (rango: 0.20-10.8) podocitos/10 campos; p = 0.009. Los grupos B1 (n=10) y B2 (n=23) presentaron diferencias significativas respecto a las siguientes variables: Podocituria/10 campos 20x: 0.32 (0-0.38) vs 1.05 (0.40-10.8), p < 0.0001; podocituria/100 mL 1.25 (0-1.90) vs 5.25 (2.0-54.0), p < 0.0001; podocituria/g creatininuria 28 (0-62.00) vs 75 (17-1269), p < 0.0001; proteinuria 4.58 (2.10-13.59) vs 2.70 (0.10-9.39) g/día, p=0.02. El mayor número de glomerulopatías con un patrón histológico proliferativo activo o con esclerosis glomerular se encontró en el grupo con mayor podocituria. La hipertensión arterial se registró en el 70% de los individuos del Grupo B1 y en el 34% del Grupo B2. La esclerosis glomerular, la atrofia tubular y la fibrosis intersticial se asociaron a mayor podocituria, Las 3 formas de expresión de la podocituria obtuvieron correlaciones significativas entre sí tanto en los controles como en los pacientes con glomerulopatías.



Conclusiones. La podocituria es un proceso que ocurre tanto en sujetos normales como en aquéllos con glomerulopatías, si bien en niveles significativamente diferentes. Hubo alta y significativa correlación en los Grupos A, B, B1 y B2 entre las diferentes formas de expresión de la podocituria. El daño histológico se correlacionó con la podocituria, quizá reflejando y confirmando la correlación teórica que debería existir entre la alteración histológica relacionada con la podocitopenia tisular y la pérdida urinaria de podocitos. Los pacientes con mayores grados de podocituria, no se correlacionaron con los niveles de proteinuria ni de función renal. Es probable que esto se deba a la etapa funcional de cada glomerulopatía y del tipo de enfermedad glomerular. En base a nuestros resultados podemos sugerir que la determinación de la podocituria en pacientes renales podría ser un método útil no invasivo complementario de seguimiento de cada tipo de glomerulopatía. Por último, este trabajo piloto señala que cada glomerulopatía podría poseer su comportamiento particular de pérdida podocitaria urinaria, independientemente de la proteinuria y función renal. Por lo tanto, la podocituria podría utilizarse como un marcador más específico de daño glomerular que los usados hasta el momento. Actualmente, el fracaso terapéutico de las glomerulopatías y su seguimiento clínico se basa principalmente en los grados de proteinuria y en los niveles de creatinina. Es probable que esto se deba en parte a que son marcadores tardíos de enfermedad glomerular, y la podocituria puede contribuir a detectar un daño en etapas más precoces, como lo sugiere este trabajo pionero realizado en Argentina.