El taller comienza describiendo el mecanismo por el cual la descompensación de la diabetes genera una hipertonía del LEC y diuresis osmótica que llevan a contracción de volumen; acidosis metabólica por balance positivo de cetoácidos y ácido láctico que con la expansión con soluciones de ClNa y eliminación de aniones de cetoácidos por orina puede convertirse en hiperclorémica; y la depleción de K, que por translocación y falta de excreción
renal puede presentarse con hiperkalemia. Se presenta un paciente y se analizan las 4 variables: 1) volumen, 2) tonicidad,3) acidosis metabólica y 4) diskalemia.
En 2º. lugar se presenta un paciente con acidosis metabólica hiperclorémica y se analiza la respuesta renal y las alteraciones de otros sistemas.
Por último se presenta un paciente con alcalosis metabólica con pérdida de Cl por sudor, analizando los datos de desequilibrio ácido-base y
la respuesta renal.
Summary
The workshop starts with a review of the pathogenesis of diabetic decompensation. The generation of LEC hypertonia and osmotic diuresis leads to hypertonic dehydration. Special emphasis is put in the fact that the high levels of glucose - an osmotically active solute - should be considered in analyzing the LEC tonicity. Metabolic acidosis develops due to increased generation of ketoacids and lactic acid and decreased urinary excretion. After rehydration with Na Cl solutions and excretion of the ketoacids anions, a hyperchloremic component may appear. The K depletion is explained by the increased urinary excretion, but the reasons for the presentation of hyperkalemia - translocation and decreased renal perfusion - are mentioned.
Data of a patient are discussed and the 4 variables are analyzed: 1)volume, 2) tonicity, 3) metabolic acidosis and 4) diskalemia. Secondly, a patient with hyperchloremic metabolic acidosis is discussed and the renal response and the other metabolic problems are analyzed.
Finally, data of a patient with metabolic alkalosis and sweat chloride losses are analyzed, reviewing the renal response.
